际马科技:眼底漆裂纹(Lacquer Cracks)临床综述


摘要

漆裂纹是病理性高度近视特征性眼底病变,本质为Bruch膜‑视网膜色素上皮‑脉络膜毛细血管复合体(BM‑RPE‑CC)受眼球拉长牵拉后发生机械性破裂,之后修复愈合形成的瘢痕样线状病灶 。最早由Salzmann于1902年报道,因外观类似旧漆器表面的龟裂纹路而命名 。它不只是静态眼底体征,更是后极部生物力学损伤的信号,预示后续发生脉络膜新生血管、片状脉络膜视网膜萎缩的长期风险,在META‑PM病理性近视分型中归为“附加损伤(plus lesion)” 。

一、眼底形态与影像特征

检眼镜表现:黄斑及视盘‑黄斑之间,细小、不规则、可分支交叉的淡黄色、黄白色线状纹路;可以单条,也可呈网状、星芒状;部分与视盘旁萎缩弧相连。新发生的漆裂纹可伴随少量视网膜下出血,陈旧病灶表现为干净黄线,无新鲜出血。

FFA荧光造影:裂纹处早期透见高荧光,后期组织染色,一般无渗漏;如果合并CNV则会出现渗漏灶。

ICGA吲哚青绿血管造影:裂纹位置呈线状低荧光,对细小、隐匿漆裂纹检出优于普通眼底照相 。

OCT特征:Bruch膜连续性中断,RPE层断裂、局部变薄,对应下方脉络膜变薄;椭圆体带可完整或部分受损;如果椭圆体带完整,中心视力往往可以保持较好;一旦椭圆体带被破坏,会出现永久性中心暗点、视力下降 。

临床分级(Klein分级)

Ⅰ级:1‑2条漆裂纹;

Ⅱ级:≥3条,或交织成网状漆裂纹。

二、病因与病理机制

1.主流学说:机械牵拉撕裂学说(Klein‑Curtin,1975)

眼轴不断延长,眼球后极扩张,Bruch膜弹性有限、不能跟随眼球同步延展,发生局部撕裂。Bruch膜一旦断裂,连带其上RPE、其下脉络膜毛细血管一并受损;之后机体启动修复,形成纤维瘢痕,就形成肉眼所见“漆裂纹”。

损伤顺序:Bruch膜首先断裂 → RPE、脉络膜毛细血管继发损伤 → 出血/渗出 → 瘢痕修复,形成漆裂纹病灶 。

好发人群:病理性近视,眼轴多>26.5mm,高发年龄20‑39岁,平均发病年龄32岁;青少年病理性近视即可出现,并非老年专属改变。

2.辅助影响因素

1)巩膜变薄、后巩膜葡萄肿:后极局部膨隆,局部张力进一步升高,是漆裂纹重要前置条件 。

2)脉络膜变薄、脉络膜毛细血管供血下降:睫状后短动脉供血衰减,局部组织韧性下降,更容易发生膜层断裂。

3)少数诱发事件:部分病例见于LASIK、玻璃体切割术后,手术瞬间眼压波动带来后极机械应力,可诱发新发漆裂纹;也可无任何诱因自发出现 。

4)遗传因素:病理性近视易感基因,让Bruch膜、巩膜生物力学性能变差,同等眼轴长度下更容易出现撕裂损伤。

病理本质总结:漆裂纹不是单纯“老化改变”,是眼球过度拉长带来的Bruch膜机械创伤后的愈合疤痕,是已经发生过一次结构性破裂的证据。

三、远期风险预估(预后与并发症)

漆裂纹本身,如果不在中心凹、椭圆体带完整,很多患者矫正视力可以维持尚可;但它代表后极部结构脆弱,核心风险不在裂纹当下,而在于未来进展 。

进展扩大、数量增加,发展为片状脉络膜视网膜萎缩

随访可见原有裂纹延长、变宽,新裂纹长出;裂纹区域逐步发展成片状萎缩灶,RPE与脉络膜毛细血管消失,形成绝对性暗点。北京眼病十年队列显示:基线近视黄斑病变越重、视盘旁δ区扩大的患者,漆裂纹更容易进展扩大。

近视性脉络膜新生血管(Myopic‑CNV)

多项队列提示:存在漆裂纹的眼睛,长期随访约20‑29.4%可发生近视CNV;CNV大多出现在漆裂纹邻近区域,不一定严格落在裂纹线上。Bruch膜破裂位置屏障受损,脉络膜新生血管可以由此向视网膜下生长,引发出血、渗出、瘢痕,造成中心视力不可逆损害。漆裂纹是META‑PM分型里最重要CNV前置预警信号之一。

单纯漆裂纹相关黄斑出血

新发Bruch膜撕裂时,可出现视网膜下出血,没有新生血管参与;多数出血可以自行吸收。但该类出血,依旧提示Bruch膜出现新的创伤,未来CNV风险显著升高,必须长期随访观察 。

合并风险:可与视盘旁萎缩弧(PPA)并存。萎缩弧提示视盘周围Bruch膜缺损;漆裂纹代表黄斑区Bruch膜破裂,二者共同提示整个后极Bruch膜系统广泛脆弱,整体眼底退化风险显著升高。

风险分层简易临床参考

低风险:少量Ⅰ级漆裂纹,远离中心凹,OCT椭圆体带连续,脉络膜厚度尚可;每6‑12个月复查。

中高风险:Ⅱ级网状漆裂纹,裂纹延伸靠近黄斑中心;既往发生过漆裂纹相关出血;合并后巩膜葡萄肿;对侧眼已经出现近视CNV;建议3‑6个月复查眼底+OCT,必要时ICGA检查。

重要提醒:漆裂纹没有特效药消除已经形成的瘢痕;临床目标不是消除裂纹,而是监控裂纹进展、早发现CNV、萎缩,保护中心视功能。

四、临床启示(眼视光实践提示)

眼轴长不等于一定会出现漆裂纹;部分患者眼轴不是极端长,但Bruch膜生物力学差,同样出现漆裂纹。因此高度近视随访不能只看眼轴,必须结合黄斑          OCT、眼底照相评估Bruch膜相关损伤。

漆裂纹一旦出现,提示眼底结构性损伤已经发生,属于病理性近视信号;儿童青少年病理性近视防控,除控制眼轴增长,同样需要关注黄斑Bruch膜相关改变。

漆裂纹与血管样条纹需要鉴别:血管样条纹多与全身疾病相关(弹力纤维疾病),纹路从视盘边缘放射发出;漆裂纹多见于高度近视,以黄斑区为主,纹路更细碎分支状。

五、参考文献与出处

[1] Salzmann M. 1902. Zur Kenntnis der choriorretinalen Veränderungen bei hoher Myopie.(漆裂纹最早原始描述)

[2] Klein RM, Curtin BJ. Lacquer cracks of the myopic eye. Am J Ophthalmol,1975;机械牵拉撕裂经典理论来源

[3] Ohno‑Matsui K. Pathologic myopia. Annals of Eye Science,2018;病理性近视权威综述,漆裂纹流行病学、组织学解读

[4] Meta‑PM study group. Meta‑analysis for pathologic myopia classification system. Ophthalmology,2015;国际通用病理性近视分型,漆裂纹归为plus lesion(附加损害)

[5] Wong TY, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology.2016;全球高度近视流行病背景

[6] Querques G, et al. Choroidal thickness and biometric markers for the screening of lacquer cracks in patients with high myopia. PLOS ONE,2013;漆裂纹与脉络膜厚度、OCT影像研究

[7] Saka N, et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br J Ophthalmol,2010;漆裂纹发生CNV的随访队列,29.4%风险数据来源

[8] Beijing Eye Study Group. Progression and associated factors of lacquer cracks/patchy atrophies in high myopia. 2022;国内人群漆裂纹进展十年随访数据。